مکمل ویتامین B روند پیری نورون ها را کُند می کند

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیکال نیوز، افزایش سن می تواند به دلیل تغییراتی که در سلول های مغز اتفاق می افتد، باعث زوال شناختی شود. با این حال، مشخص نیست که چه مقدار از این امر ذاتی یا ناشی از بیماری هایی مانند آلزایمر است.

به منظور بهبود متابولیسم انرژی در مغز، گروهی از دانشمندان به بررسی اثر مکمل ویتامین B3 بر روی بزرگسالان پرداختند.

محققان دریافتند که مکمل «نیکوتین آمیدریبوزید» به یک مولکول دخیل در متابولیسم انرژی در نورون ها تبدیل می شود.

آنها همچنین کاهش کوچک اما قابل توجهی در سطح پروتئین بتاآمیلوئید در نورون ها، به دنبال مصرف این مکمل مشاهده کردند.

از آنجایی که انسان ها عمر طولانی تری دارند، تعداد افراد مبتلا به زوال عقل در جمعیت نیز در حال افزایش است و سازمان جهانی بهداشت گزارش می دهد که در حال حاضر بیش از 55 میلیون نفر در سراسر جهان با زوال عقل زندگی می کنند و هر سال نزدیک به 10 میلیون مورد جدید مبتلا به زوال عقل تشخیص داده می شود.

با وجود این شیوع بالا، مکانیسم ها و عوامل خطرزای زوال عقل به خوبی شناخته نشده است.

درک غالب این است که تصور می شود بیماری آلزایمر با وجود توده هایی از اشکال خاصی از پروتئینی به نام بتاآمیلوئید بین نورون ها یا سلول های عصبی در مغز ریشه می گیرد. تصور می شود که این پروتئین بر توانایی آنها در سیگنال دهی تأثیر می گذارد و باعث کاهش روند شناختی در افراد مبتلا به این بیماری می شود.

یک نظریه این است که کاهش در شناخت مشاهده شده در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به دلیل اختلال در تولید انرژی و متابولیسم معمول در مغز است.

مطالعه اخیر بررسی می کند که آیا ویتامین B می تواند به جبران این اختلال کمک کند یا خیر.

دکتر «کریستوفر مارتنز»، سرپرست تیم تحقیق و مدیر مرکز تحقیقات پیری شناختی آمریکا، می گوید: «اگر سلول های مغزی نتوانند انرژی لازم را برای عملکرد خود تولید کنند، آنها نمی توانند سیگنال دهند، و اگر سلول های عصبی در مغز نتوانند به طور موثر سیگنال دهند، شناخت تحت تأثیر قرار می گیرد.»

وی در ادامه می افزاید: «یکی از اصلی ترین چالش های بیماری آلزایمر، اختلال در متابولیسم انرژی در مغز است که در واقع ممکن است به پیشرفت بیماری منجر شود.»

دکتر مارتنز و تیمش به نقش یک مولکول خاص دخیل در متابولیسم انرژی موسوم به نیکوتین آمیدآدنیندینوکلئوتید یا NAD+ پرداختند.

مارتنز می گوید: «NAD+ برای ایجاد انرژی برای سلول ها ضروری است و شواهد محکمی از مطالعات حیوانی وجود دارد که نشان می دهد پیری و اختلال در عملکرد متابولیک منجر به کاهش NAD+ در سلول ها می شود. از اینرو منطقی است که ذخیره مجدد NAD+ در مغز می تواند تأثیر مثبتی بر عملکرد مغز داشته باشد.»

به منظور انجام این کار، به یک گروه از 10 بزرگسال نوعی ویتامین B3 به نام ریبوزید نیکوتین آمید به عنوان یک مکمل داده شد، زیرا این مولکول پیشرو برای NAD+ است. این بدان معنی است که بدن آن را به NAD تبدیل می کند.

گروهی از 12 بزرگسال دیگر دارونما دریافت کردند. هیچ یک از گروه ها نمی دانستند که آنها مکمل را دریافت می کنند یا دارونما.

به منظور اندازه گیری اینکه آیا مصرف 500 میلی گرم مکمل دو بار در روز به مدت شش هفته موجب افزایش NAD+ در نورون ها شده است، محققان NAD+ را در وزیکول های خارج سلولی که در نورون ها وجود دارند اندازه گیری کردند.

علاوه بر این یافته، این تیم اکنون داده هایی را منتشر کرده است که نشان می دهد تغییرات در سطح NAD+ و پیش سازهای آن با تغییر در وجود پروتئین ها و مولکول های سیگنال دهنده انسولین در ارتباط با التهاب ارتباط دارد، و همچنین تصور می شود در ابتلاء به آلزایمر و زوال عقل هم نقش دارد.